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达克替尼耐药790突变

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摘要：达克替尼（Dacomitinib）是一种口服的靶向性药物，主要用于治疗EGFR（表皮生长因子受体）突变的非小细胞肺癌（NSCLC）。在向全球肺癌患者提供有效治疗的同时，该药物也引起了一些副作用和耐药性问题。本文将详细介绍

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2023-04-07 06:29:43 发布
  • 达克替尼

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达克替尼（Dacomitinib）是一种口服的靶向性药物，主要用于治疗EGFR（表皮生长因子受体）突变的非小细胞肺癌（NSCLC）。在向全球肺癌患者提供有效治疗的同时，该药物也引起了一些副作用和耐药性问题。本文将详细介绍达克替尼及其耐药性中的一个突变——达克替尼耐药790突变。

达克替尼的抗癌机制

达克替尼通过干扰EGFR信号通路的过程，抑制肺癌细胞生长和扩散。EGFR位于细胞膜上，是一个识别外部信号，并转导到细胞核的复合物。 EGFR突变是NSCLC肺癌中最常见的驱动性突变，这种突变会使得EGFR过度激活，并且持续信号传递，导致细胞不停地分裂增殖，形成肿瘤。达克替尼能够防止EGFR的自由活性，这使得EGFR无法识别信号并传递，从而抑制肿瘤生长。

达克替尼的应用

达克替尼已经被FDA批准作为第一线疗法用于NSCLC肺癌治疗。它治疗的是患有EGFR敏感突变的患者。研究表明，EGFR突变至少发生在NSCLC患者的10%-20%之间。

达克替尼的耐药性

虽然达克替尼对EGFR敏感突变有挽救作用，但是在已经使用达克替尼的患者中，50%左右会出现耐药现象。这是由于抗药性突变的出现。由于药物需要直接作用于EGFR，因此EGFR的突变或者突变后的亚型就可能逃脱其作用，从而导致药物耐药性的出现。达克替尼耐药性突变包括两个最常见的突变——T790M和C797S。

达克替尼耐药790突变

T790M是达克替尼耐药性突变中最常见和最具挑战性的突变。这种突变使得达克替尼将无法与EGFR键合并在一起，进而无法阻止肿瘤细胞的增殖。T790M突变发生的机制大致上是在达克替尼治疗过程中，EGFR突变下游的通路会发生变化，导致EGFR的信号通路再次激活，从而使肿瘤细胞成为抗药性。T790M突变的比例在达克替尼治疗后达到60％至70％。

T790M突变是目前临床上最具挑战性的问题之一。有些研究表明，添加第二代突变抑制剂可以延长达克替尼的治疗效果。其他的策略包括连接新的药物，或者基于个人基因分析的治疗方案。无论哪种方案，都需要更加深入地研究，以期能够提高达克替尼治疗效果并延长患者寿命。

总的来说，达克替尼已经成为NSCLC治疗中的重要药物。然而，达克替尼的耐药性问题仍然是困扰医生和患者的主要问题之一。必须更加深入地理解达克替尼耐药性中的790突变，以便为患者提供更有效的治疗。

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  • 达克替尼基本信息

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    • 剂型：

      片剂

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