恶液质(sepsis),也称为感染性毒血症,是一种严重的全身炎症反应综合征,常见于感染引起的情况下。恶液质的发病机制非常复杂,涉及多个生理过程和分子信号通路的紊乱。本文将探讨恶液质的发病机制以及相关的生物学和免疫学过程。
感染是恶液质的主要诱因之一。当机体感染病原微生物时,免疫系统会启动一系列的防御反应。一方面,机体的免疫细胞会释放炎性介质如细胞因子(如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1等)和化学介质,以增强抗菌作用。另一方面,感染还会激活凝血系统和补体系统,以帮助清除病原体。
在某些情况下,机体的免疫反应可能过度激活,导致炎症反应失控,这可能是恶液质发生的原因之一。过度激活的炎症反应会引起全身炎症反应综合征(SIRS),表现为全身性炎症反应的症状,如发热、心率增快、呼吸急促等。如果SIRS伴随有感染存在,则定义为恶液质。
在恶液质的发展中,炎症反应会导致一系列的生物学和免疫学变化。这些变化包括:
1. 血管扩张和通透性增加:炎症反应中释放的细胞因子会导致血管扩张和血管通透性增加,造成血压下降和组织器官的灌注不足,进而导致多器官功能障碍综合征(MODS)的发生。
2. 凝血异常:炎症状态下,机体释放大量的凝血因子和炎症介质,导致凝血和抗凝血系统失衡,形成微血栓和纤维蛋白栓塞,阻塞微循环,损害组织器官的功能。
3. 免疫失调:在恶液质发展的过程中,免疫系统功能异常,表现为细胞免疫和体液免疫失调。某些免疫细胞的功能受损,如巨噬细胞功能下降,淋巴细胞的活性受抑制等,导致机体对病原体的清除和监测能力下降。
4. 组织损伤和器官功能障碍:激活的炎症反应和免疫系统异常会导致细胞和组织损伤,尤其是在血液循环减少的情况下。多器官损伤和功能障碍是恶液质的严重并发症,可能威胁患者的生命。
尽管恶液质的发病机制还有很多未解之谜,但研究已经揭示了许多与其发展相关的重要过程。未来的研究将继续深入探索恶液质的发病机制,以期提供更好的诊断和治疗方法。