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卡培他滨作用机制

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董兴

高级医学编辑 药学专业

摘要：除了上述的主要作用机制，卡培他滨在体内还可以通过其他方式发挥抗癌作用。首先，卡培他滨在癌细胞体内会被代谢成5'-脱氧尿苷三磷酸（5'-dUTP），这种代谢产物会替代自然的脱氧尿苷三磷酸（dUTP）进入DNA链中，导致DNA链发生损伤，进而抑制了癌细胞的生长和分裂。此外，卡培他滨还可以抑制DNA修复机制中的一些酶，使癌细胞更容易受到其他治疗方法（如放疗和化疗）的影响。

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2023-07-25 10:21:47 发布
  • 卡培他滨

    卡培他滨

    用于多种实体瘤，治疗乳腺癌临床总生存率高

    瑞士罗氏

卡培他滨的作用机制可以分为两个步骤。首先，卡培他滨被肠道细菌中的酶触媒酶（thymidine phosphorylase，TP）转化为5'-脱氧鸟苷，进而转化为5'-脱氧尿苷一磷酸（5'-dUMP）。然后，5'-dUMP与细胞内的鸟苷酸合成酶（thymidylate synthase，TS）结合，抑制了鸟苷酸的合成，从而阻止了DNA链的延伸。由于癌细胞的DNA合成比正常细胞更为活跃，卡培他滨对癌细胞的抑制作用较强，而对正常细胞的毒性较小。

除了上述的主要作用机制，卡培他滨在体内还可以通过其他方式发挥抗癌作用。首先，卡培他滨在癌细胞体内会被代谢成5'-脱氧尿苷三磷酸（5'-dUTP），这种代谢产物会替代自然的脱氧尿苷三磷酸（dUTP）进入DNA链中，导致DNA链发生损伤，进而抑制了癌细胞的生长和分裂。此外，卡培他滨还可以抑制DNA修复机制中的一些酶，使癌细胞更容易受到其他治疗方法（如放疗和化疗）的影响。

卡培他滨

卡培他滨的药物代谢也与其作用机制有关。卡培他滨在体内主要在肝脏中被代谢成5-脱氧尿苷（5'-dU），然后被水解成尿苷。部分尿苷经过肠道再吸收，进入体内重复以上的循环，发挥作用。由于肿瘤组织中TP的活性高于正常组织，使得卡培他滨在肿瘤组织中的浓度较高，从而增强了其对肿瘤细胞的抑制作用。

卡培他滨的治疗方案多为周期性给药，即连续服用一段时间后停药一段时间再重复。这种给药方式可以减少患者的不适感，同时也可以维持药物在体内的平衡浓度，增加药物对肿瘤细胞的杀伤力。

然而，卡培他滨也有一些副作用。常见的副作用包括恶心、呕吐、腹泻、口腔溃疡等消化道反应。此外，卡培他滨还可能导致手足综合征，即手掌和脚底出现红肿、疼痛等症状。严重的不良反应还包括骨髓抑制、肝功能异常和心脏毒性等，因此在使用该药物时，医生需要密切监测患者的病情和药物的副作用。

总结起来，卡培他滨作为一种前药，在体内经过代谢后发挥抗癌作用。其主要机制是通过抑制DNA的合成和修复，阻止了癌细胞的生长和分裂。虽然卡培他滨对癌细胞有较强的抑制作用，但也会对正常细胞产生一定的毒性。因此，在使用该药物时，需要权衡其疗效和副作用，结合患者的具体情况进行个体化治疗。

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2023-07-25 10:21:47 更新

  • 卡培他滨基本信息

    卡培他滨
    • 剂型：

      片剂

    • 厂家：

      瑞士罗氏

    • 适应症：

      用于多种实体瘤，治疗乳腺癌临床总生存率高

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