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摘要:淋巴瘤是一种始于淋巴系统的恶性肿瘤,其中非霍奇金淋巴瘤(NHL)最常见。B细胞淋巴瘤是非霍奇金淋巴瘤的一种常见类型,约占所有非霍奇金淋巴瘤的85%。CD20是B细胞表面的目标分子,通过结合到CD20上,利妥昔单抗可以识别、选择性地杀灭恶性B细胞,这是其最主要的作用机制之一。
淋巴瘤是一种始于淋巴系统的恶性肿瘤,其中非霍奇金淋巴瘤(NHL)最常见。B细胞淋巴瘤是非霍奇金淋巴瘤的一种常见类型,约占所有非霍奇金淋巴瘤的85%。CD20是B细胞表面的目标分子,通过结合到CD20上,利妥昔单抗可以识别、选择性地杀灭恶性B细胞,这是其最主要的作用机制之一。
利妥昔单抗与CD20结合后,会引发一系列细胞毒性反应。首先,利妥昔单抗激活免疫细胞,包括自然杀伤细胞(NK细胞)和巨噬细胞。这些细胞通过释放细胞毒素、引发细胞凋亡、生成免疫介导的细胞毒性分子等途径,直接攻击CD20阳性的B细胞。另外,利妥昔单抗能够引起B细胞亚群的消亡,包括中间瞬态的细胞凋亡、神经亚群选择性的细胞毒性途径和减少细胞增殖等。
此外,利妥昔单抗引发的免疫反应还包括对抗B淋巴毒性的细胞因子活性的控制。免疫抑制细胞因子,如白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子- β(TGF- β),通过抑制自身免疫反应和减少炎症反应,从而在体内维持恶性B细胞的生存环境。利妥昔单抗通过减少白细胞介素-10和转化生长因子- β的分泌,使得体内抗肿瘤免疫反应得到增强。
此外,在淋巴瘤患者中,一些恶性B细胞具有抗凋亡的能力,这使得传统的化疗方法难以对其起到杀灭效果。利妥昔单抗也具有干扰恶性B细胞的抗凋亡途径的能力。研究显示,利妥昔单抗能够抑制CD20与抗凋亡蛋白Bcl-2相互作用,从而降低恶性B细胞在身体中存活的能力。
利妥昔单抗的作用机制综合了多种途径,包括直接攻击癌细胞、改变癌细胞的微环境、促进自身免疫反应等。正是由于这些作用机制的存在,利妥昔单抗在淋巴瘤治疗中表现出了卓越的疗效。
总之,利妥昔单抗通过与B细胞表面的CD20结合,触发一系列的抗肿瘤作用机制。利妥昔单抗不仅可以直接杀伤恶性B细胞,还可以调节免疫反应,干扰抗凋亡途径,从而达到治疗淋巴瘤的目的。随着对利妥昔单抗机制研究的深入,相信有更多改进和优化的药物将不断涌现,为淋巴瘤患者提供更有效、更安全的治疗选择。
冻干粉
印度海得隆
靶向CD20,维持治疗滤泡性淋巴瘤,提高10年总生存率
冻干粉
瑞士罗氏
靶向CD20,治疗滤泡性淋巴瘤,10年总生存率高
注射液
美国豪夫迈·罗氏有限公司
用来治疗因B淋巴球过多所造成的疾病,包括淋巴癌、白血病、移殖排斥和某些自体免疫疾病
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