摘要:尼达尼布作用机制酪氨酸激酶,尼达尼布(Nintedanib)其主要疗效包括:1.被批准用于治疗IPF,这种疾病特点是肺组织中的疤痕化和纤维化。尼达尼布可以减缓疾病的进展,减少肺功能下降的速度,改善患者的生活质量。2.在一些系统性硬皮病患者中,肺部也可能受到影响,引发间质性肺疾病。尼达尼布可以用于治疗这些患者,减缓疾病的进展。该药品在临床试验中表现出色,疗效显著、安全性高。
尼达尼布作用机制酪氨酸激酶,尼达尼布(Nintedanib)其主要疗效包括:1.被批准用于治疗IPF,这种疾病特点是肺组织中的疤痕化和纤维化。尼达尼布可以减缓疾病的进展,减少肺功能下降的速度,改善患者的生活质量。2.在一些系统性硬皮病患者中,肺部也可能受到影响,引发间质性肺疾病。尼达尼布可以用于治疗这些患者,减缓疾病的进展。该药品在临床试验中表现出色,疗效显著、安全性高。
尼达尼布(Nintedanib),商业名称Ofev,是一种用于治疗特发性肺纤维化的药物。它通过抑制多种生长因子受体的信号传导,从而减缓肺纤维化的进展。下面将详细介绍尼达尼布的作用机制及其在肺病治疗中的应用。
1. 抑制酪氨酸激酶的作用
尼达尼布的主要作用机制是通过抑制多种受体酪氨酸激酶(RTKs),包括血管内皮生长因子受体(VEGFR)、纤维母细胞生长因子受体(FGFR)和血小板来源生长因子受体(PDGFR),从而抑制纤维化过程中的细胞增殖和胶原合成。
2. 抑制VEGFR的信号传导
通过抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR)的信号传导,尼达尼布减少了血管新生和通透性增加,从而降低了纤维化过程中的血管扩张和渗出,减缓了病变的进行。
3. 抑制FGFR的信号传导
尼达尼布还抑制了纤维母细胞生长因子受体(FGFR)的信号传导,这一受体在纤维化过程中发挥重要作用。通过抑制FGFR,尼达尼布降低了纤维母细胞的活性和胶原合成,从而减少了纤维化组织的形成。
4. 抑制PDGFR的信号传导
血小板来源生长因子受体(PDGFR)也是尼达尼布的作用靶点之一。抑制PDGFR的信号传导可以减少纤维母细胞的增殖和胶原合成,从而减缓肺纤维化的发展。
在特发性肺纤维化等肺部疾病的治疗中,尼达尼布的应用已经得到了广泛的认可。其独特的作用机制使其成为一种重要的治疗选择,为患者提供了减缓疾病进展、改善生活质量的希望。
胶囊剂
孟加拉碧康制药
适用为特发性肺纤维化(IPF)的治疗
胶囊剂
老挝东盟制药
特发性肺纤维化口服小分子激酶抑制剂,改善肺通气功能
颗粒剂
印度BDR
特发性肺纤维化口服小分子激酶抑制剂,改善肺通气功能
片剂
印度Glenmark
特发性肺纤维化口服小分子激酶抑制剂,改善肺通气功能
胶囊剂
德国勃林格殷格翰
特发性肺纤维化口服小分子激酶抑制剂,改善肺通气功能
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