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索拉非尼(多吉美)的作用机理是什么

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吕锦辉

高级医学编辑,药理学硕士

摘要:索拉非尼(多吉美)的作用机理是什么,索拉非尼(Sorafenib)索拉非尼(Sorafenib)是一种多激酶抑制剂,主要用于治疗晚期肝细胞癌、晚期肾细胞癌以及某些类型的甲状腺癌。其疗效如下:1.延长上述癌症患者的中位生存时间。2.抑制肿瘤细胞内的多种激酶来阻止肿瘤生长。3.能够抑制肿瘤新血管的生成,进而限制肿瘤的养分和氧气供应,阻断其生长和扩散。该药品在治疗相关疾病方面表现出色,疗效显著、安全性高。

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2024-03-13 15:11:25 发布

索拉非尼(多吉美)的作用机理是什么,索拉非尼(Sorafenib)索拉非尼(Sorafenib)是一种多激酶抑制剂,主要用于治疗晚期肝细胞癌、晚期肾细胞癌以及某些类型的甲状腺癌。其疗效如下:1.延长上述癌症患者的中位生存时间。2.抑制肿瘤细胞内的多种激酶来阻止肿瘤生长。3.能够抑制肿瘤新血管的生成,进而限制肿瘤的养分和氧气供应,阻断其生长和扩散。该药品在治疗相关疾病方面表现出色,疗效显著、安全性高。

索拉非尼(多吉美)是一种用于治疗肝癌、肾癌和甲状腺癌的药物。它通过抑制肿瘤血管生成和肿瘤细胞增殖,从而对癌症产生治疗效果。接下来,我们将详细介绍索拉非尼的作用机理。

1. 索拉非尼抑制血管生成

索拉非尼是一种多靶点酪蛋白激酶抑制剂,它通过抑制多种靶点的活性来发挥抗癌作用。其中最重要的靶点是血管内皮生长因子受体(VEGFR)和血小板源性生长因子受体(PDGFR)。VEGFR和PDGFR是肿瘤血管生成的关键因子,在肿瘤生长和转移过程中起着重要作用。

索拉非尼抑制VEGFR和PDGFR的活性,从而干扰肿瘤血管生成的过程。它抑制了肿瘤血管内皮细胞的增殖和迁移,减少了血管内皮生长因子的表达,破坏了肿瘤血管网的结构。这使得肿瘤细胞无法获取足够的营养和氧气,从而抑制了肿瘤的生长和扩散。

2. 索拉非尼抑制肿瘤细胞增殖

除了抑制血管生成,索拉非尼还能直接作用于肿瘤细胞,抑制它们的增殖和存活。索拉非尼能够抑制多种肿瘤细胞的生长信号通路,包括Raf/MEK/ERK信号通路和PI3K/PTEN/Akt信号通路。

Raf/MEK/ERK信号通路在调控细胞的增殖和存活中起重要作用。当这个信号通路过度活跃时,会导致肿瘤细胞的过度增殖。索拉非尼通过抑制Raf激酶的活性,阻断了Raf/MEK/ERK信号通路的传导,从而抑制了肿瘤细胞的增殖。

另外,索拉非尼还能抑制PI3K/PTEN/Akt信号通路。PI3K/PTEN/Akt信号通路在调控细胞生长和存活中也起重要作用。索拉非尼通过抑制PI3K和Akt的活性,干扰了这个信号通路的正常功能,从而限制了肿瘤细胞的增殖和存活。

3. 其他作用机制

除了上述作用机制,索拉非尼还可能通过其他方式发挥抗癌作用。例如,它可能影响肿瘤细胞的凋亡(程序性细胞死亡)过程,促使癌细胞自行死亡。此外,索拉非尼还可能通过干扰肿瘤细胞的侵袭和转移能力,抑制癌症的转移过程。

索拉非尼是一种多靶点抗癌药物,通过抑制肿瘤血管生成和肿瘤细胞增殖,发挥抗癌作用。它抑制血管生成过程,削弱了肿瘤的供血和营养来源,限制了肿瘤的生长和扩散。它还可直接作用于肿瘤细胞,通过干扰多个信号通路,抑制了肿瘤细胞的增殖和存活。此外,索拉非尼可能还有其他机制参与抗癌过程,如促进癌细胞凋亡和抑制转移能力。这些多重作用机制使索拉非尼成为一种有效的抗肝癌、肾癌和甲状腺癌药物。

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2024-03-13 15:11:25 更新
  • 索拉非尼基本信息

    索拉非尼
    • 剂型:

      片剂

    • 厂家:

      印度海得隆

    • 适应症:

      靶向多种实体瘤口服药,治疗晚期肝癌中位生存显著延长

  • 索拉非尼基本信息

    索拉非尼
    • 剂型:

      片剂

    • 厂家:

      老挝东盟制药

    • 适应症:

      靶向多种实体瘤口服药,治疗晚期肝癌中位生存显著延长

  • 索拉非尼基本信息

    索拉非尼
    • 剂型:

      片剂

    • 厂家:

      印度natco

    • 适应症:

      靶向多种实体瘤口服药,治疗晚期肝癌中位生存显著延长

  • 索拉非尼基本信息

    索拉非尼
    • 剂型:

      片剂

    • 厂家:

      印度cipla

    • 适应症:

      靶向多种实体瘤口服药,治疗晚期肝癌中位生存显著延长

  • 索拉非尼基本信息

    索拉非尼
    • 剂型:

      片剂

    • 厂家:

      德国拜耳

    • 适应症:

      靶向多种实体瘤口服药,治疗晚期肝癌中位生存显著延长

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