高级医学编辑,药理学硕士
摘要:首先,左旋多巴可以通过交感神经和副交感神经的调节而导致低血压。左旋多巴作为多巴胺的前体,能够进入中枢神经系统并转化为多巴胺,从而增加多巴胺的浓度。多巴胺主要通过促进肾上腺素的释放来提高心率和血压,并且具有收缩血管的作用。然而,长期使用左旋多巴可能会降低交感神经的活性,从而减少肾上腺素的释放,导致心率和血压下降。
治疗的帕金森病患者关闭期(OFF)的间歇性治疗
爱尔兰Acorda Therapeutics
卡比多巴左旋多巴 Carbidopa/Levodopa Rytary
适用于治疗帕金森病、脑炎后帕金森病以及一氧化碳中毒或锰中毒后可能出现的帕金森病
美国Amneal Pharmaceuticals
卡比多巴左旋多巴 Carbidopa/Levodopa Crexont
适用于治疗帕金森病、脑炎后帕金森综合征以及成人一氧化碳中毒或锰中毒后可能出现的帕金森综合征
美国Amneal Pharmaceuticals
首先,左旋多巴可以通过交感神经和副交感神经的调节而导致低血压。左旋多巴作为多巴胺的前体,能够进入中枢神经系统并转化为多巴胺,从而增加多巴胺的浓度。多巴胺主要通过促进肾上腺素的释放来提高心率和血压,并且具有收缩血管的作用。然而,长期使用左旋多巴可能会降低交感神经的活性,从而减少肾上腺素的释放,导致心率和血压下降。
其次,左旋多巴也可能通过影响血压调节中枢的神经元来引起低血压。研究表明,长期使用左旋多巴可能会引起多巴胺能神经元的损伤。这些神经元主要位于脑干和下丘脑,参与调节血压和心血管功能。当这些神经元受损时,血压调节功能受到影响,可能导致低血压的发生。
此外,左旋多巴还可能通过促进血管舒张因子一氧化氮的释放来引起低血压。一氧化氮是一种强效的血管舒张剂,能够调节血管张力,使血管扩张,从而降低血压。左旋多巴在体内被转化为多巴胺后,可以刺激一氧化氮的合成和释放,从而导致血管舒张和低血压的发生。
最后,左旋多巴还可能通过导致血容量减少而引起低血压。长期使用左旋多巴可能会导致消化道吸收不良和恶心呕吐,从而导致摄入液体和电解质的减少。血容量的减少会导致血压下降,进而引起低血压。
综上所述,左旋多巴引起低血压的机制包括通过交感神经和副交感神经的调节、影响血压调节中枢的神经元、促进血管舒张因子一氧化氮的释放以及导致血容量减少等。在使用左旋多巴治疗帕金森病时,医生需要密切监测患者的血压,并根据情况适当调整用药剂量,以避免低血压的发生。
胶囊剂
爱尔兰Acorda Therapeutics
治疗的帕金森病患者关闭期(OFF)的间歇性治疗
胶囊
美国Amneal Pharmaceuticals
适用于治疗帕金森病、脑炎后帕金森病以及一氧化碳中毒或锰中毒后可能出现的帕金森病
胶囊
美国Amneal Pharmaceuticals
适用于治疗帕金森病、脑炎后帕金森综合征以及成人一氧化碳中毒或锰中毒后可能出现的帕金森综合征
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