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左旋多巴导致的异动症原理

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吕锦辉

高级医学编辑，药理学硕士

摘要：帕金森病是一种中枢神经系统疾病，其主要特征是多巴胺能神经元的损失，导致多巴胺水平的下降。左旋多巴通过被机体转化为多巴胺，从而提高多巴胺水平，从而改善帕金森病患者的症状。然而，左旋多巴与多巴胺并不完全等价，因为左旋多巴还可以通过其他途径代谢成其他物质。

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2023-10-24 15:26:12 发布

帕金森病是一种中枢神经系统疾病，其主要特征是多巴胺能神经元的损失，导致多巴胺水平的下降。左旋多巴通过被机体转化为多巴胺，从而提高多巴胺水平，从而改善帕金森病患者的症状。然而，左旋多巴与多巴胺并不完全等价，因为左旋多巴还可以通过其他途径代谢成其他物质。

异动症是长期使用左旋多巴的帕金森病患者中常见的不良反应，其主要特征是无意识、不自主的运动，通常表现为肢体不自主的扭动、摇摆或抽动。异动症的发生机理尚不完全清楚，但多数研究认为与多巴胺神经元功能失调有关。左旋多巴通过增加多巴胺水平激活了基底核，进而影响了正常的运动控制通路。

左旋多巴

在帕金森病患者中，多巴胺神经元丧失导致了基底核的异常兴奋。左旋多巴的给药增加了多巴胺水平，从而进一步增加了基底核活动。这种异常的基底核活动可能干扰了正常的运动信号传递，并导致异动症的发生。

此外，异动症还与个体患者的基底核中的多巴胺受体数量和敏感性有关。有研究发现，在帕金森病患者中，基底核中D2多巴胺受体的敏感性下降，而D1多巴胺受体的敏感性增加。在给予左旋多巴后，这种异化现象更为突出。这种多巴胺受体的改变可能对肢体运动控制产生了巨大影响，导致了异动症的发生。

除了基底核相关的机制外，其他神经递质和通路的变化也可能与左旋多巴相关的异动症有关。例如，神经胶质瘤因子、谷氨酸、GABA等都可能与异动症的发生机制有关，但具体的作用机制尚不明确。

综上所述，左旋多巴作为一种有效治疗帕金森病的药物，尽管能显著缓解运动障碍症状，但长期使用会导致异动症的发生。异动症的发生机制涉及到多种神经递质和通路的异常，主要与多巴胺神经元的功能变化及基底核活动的异常有关。对于患有帕金森病的患者来说，需在医生指导下合理使用左旋多巴，并注意监测及处理异动症的发生。

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2023-10-24 15:26:12 更新

  • 左旋多巴基本信息

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    • 剂型：

      胶囊剂

    • 厂家：

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      适用于治疗帕金森病、脑炎后帕金森综合征以及成人一氧化碳中毒或锰中毒后可能出现的帕金森综合征

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