埃罗妥珠单抗的作用机理

吕锦辉

高级医学编辑，药理学硕士

摘要：多发性骨髓瘤是一种由浆细胞恶性克隆增殖引起的血液肿瘤，其特点是异常增生的浆细胞在骨髓中大量聚集。这些浆细胞具有异常的功能和增殖能力，它们会产生大量的异常免疫球蛋白，干扰正常免疫系统的功能。埃罗妥珠单抗的作用机制主要有以下几个方面。

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2023-09-18 08:56:19 发布

多发性骨髓瘤是一种由浆细胞恶性克隆增殖引起的血液肿瘤，其特点是异常增生的浆细胞在骨髓中大量聚集。这些浆细胞具有异常的功能和增殖能力，它们会产生大量的异常免疫球蛋白，干扰正常免疫系统的功能。埃罗妥珠单抗的作用机制主要有以下几个方面。

首先，埃罗妥珠单抗通过与免疫瘤变抗原 SLAMF7（也称为CS1）结合，靶向攻击表达SLAMF7的多发性骨髓瘤细胞。SLAMF7是一种蛋白质分子，它在多发性骨髓瘤细胞的表面高度表达。埃罗妥珠单抗与SLAMF7结合后，会激活天然杀伤细胞（NK细胞）和巨噬细胞，诱导它们对多发性骨髓瘤细胞进行杀伤。

其次，埃罗妥珠单抗还通过增强免疫系统的反应，帮助患者产生更多、更有效的免疫应答。这是通过激活受体FcγRIIIa和FcγRIIc的NK细胞而实现的，从而增强了NK细胞对多发性骨髓瘤细胞的攻击能力。此外，埃罗妥珠单抗还可以诱导NK细胞分泌一系列促炎细胞因子，如TNF-α和IFN-γ，从而增强免疫细胞的活性和免疫应答。

最后，埃罗妥珠单抗还可以通过抑制多发性骨髓瘤细胞与骨髓间质细胞的相互作用，抑制瘤细胞的生长和扩散。这是因为埃罗妥珠单抗与SLAMF7结合后，会阻断SLAMF7与CD47的相互作用。CD47是一种重要的免疫调节分子，它在多发性骨髓瘤细胞表面高度表达，能够抑制巨噬细胞的吞噬作用。当CD47与SLAMF7结合时，可以抑制巨噬细胞对多发性骨髓瘤细胞的吞噬。埃罗妥珠单抗抑制CD47与SLAMF7的结合，可以解除这种抑制作用，增强巨噬细胞对多发性骨髓瘤细胞的吞噬能力。

综上所述，埃罗妥珠单抗作为一种免疫治疗药物，通过靶向攻击多发性骨髓瘤细胞、增强免疫系统的反应以及抑制瘤细胞与骨髓间质细胞的相互作用来发挥作用。它为多发性骨髓瘤的治疗提供了一种新的选择，可以延长患者的生存时间和提高生活质量。然而，考虑到每个患者的具体情况和不同的治疗方案，患者应当在医生的指导下进行药物治疗。