高级医学编辑,临床医学专业硕士
摘要:尼达尼布通过抑制受体酪氨酸激酶的活性来起到抑制作用。它主要抑制了血小板来源生长因子受体(PDGFR)、纤维母细胞生长因子受体(FGFR)和血管内皮生长因子受体(VEGFR)等多种受体的激酶活性。这些受体激活后会启动一系列信号传导通路,导致纤维化过程的加速。尼达尼布的抑制作用可以降低这些信号通路的活性,从而减缓纤维化的发展。
尼达尼布通过抑制受体酪氨酸激酶的活性来起到抑制作用。它主要抑制了血小板来源生长因子受体(PDGFR)、纤维母细胞生长因子受体(FGFR)和血管内皮生长因子受体(VEGFR)等多种受体的激酶活性。这些受体激活后会启动一系列信号传导通路,导致纤维化过程的加速。尼达尼布的抑制作用可以降低这些信号通路的活性,从而减缓纤维化的发展。
此外,尼达尼布还可以通过减少炎症反应来发挥抗纤维化作用。在肺纤维化的发展过程中,炎症细胞的浸润和活化是一个重要的步骤。炎症细胞会释放多种促炎因子和细胞因子,进一步加剧纤维化过程。尼达尼布抑制炎症细胞的浸润和活化,降低了炎症反应的程度,从而有助于抑制纤维化的进展。
尼达尼布还可以通过调节基质金属蛋白酶(MMPs)和组织抑制物(TIMPs)的平衡来起到抗纤维化作用。MMPs是一类能降解肺组织基质蛋白的酶,而TIMPs则是MMPs的天然抑制物。在肺纤维化的发展过程中,MMPs和TIMPs之间的平衡被打破,导致过多的胶原沉积和细胞外基质的堆积。尼达尼布通过调节MMPs和TIMPs的比例,维持它们之间的平衡,从而减少基质沉积,抑制纤维化的发展。
此外,尼达尼布还具有抗氧化应激和抗凋亡作用,有助于保护肺组织免受损伤。在肺纤维化的发展过程中,氧化应激和细胞凋亡的增加会进一步加剧纤维化。尼达尼布通过减轻氧化应激和抑制细胞凋亡,保护肺组织免受损伤,促进纤维化的逆转。
综上所述,尼达尼布通过调节多种信号通路、抑制炎症反应、调节MMPs和TIMPs的平衡以及抗氧化应激和抗凋亡作用等机制发挥其抗纤维化作用。尼达尼布的发现为肺纤维化的治疗提供了新的方向,有望为患有特发性肺纤维化的患者带来更好的治疗效果。
胶囊剂
孟加拉碧康制药
适用为特发性肺纤维化(IPF)的治疗
胶囊剂
老挝东盟制药
特发性肺纤维化口服小分子激酶抑制剂,改善肺通气功能
颗粒剂
印度BDR
特发性肺纤维化口服小分子激酶抑制剂,改善肺通气功能
片剂
印度Glenmark
特发性肺纤维化口服小分子激酶抑制剂,改善肺通气功能
胶囊剂
德国勃林格殷格翰
特发性肺纤维化口服小分子激酶抑制剂,改善肺通气功能
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